一个癌细胞的“成长之旅”_1

美国科学家们的一项新研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。

这项研究发表在《细胞报告》（CellReports）杂志上，还指出了一种可能的方法通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽，阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA，并造成有害的基因突变。

POT1非常的关键，所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中，压力会导致一种称为ATR的酶被激活，这种酶会触发细胞程序性死亡。

使用一种小鼠模型，研究人员发现，POT1中的突变，当与明星基因p53中的一个突变相结合时，就会导致癌症。

著名的肿瘤抑制基因P53，是一个狡猾的同谋。当发生突变时，它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是，没有POT1创建一个保护帽，染色体就融合在一起，DNA被重排，从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖，并成为侵袭性的肿瘤。

这些研究结果可促使找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道，所有细胞甚至肿瘤细胞，如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤，ATR水平已经很低，因此研究人员认为，敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞，而不影响健康细胞。

循证来源：生物通，抑癌基因p53助纣为虐来致癌，2016年5月27日

ScrippsResearchInstitute:TSRIScientistsDiscoverMechanismthatTurnsMutantCellsintoAggressiveCancers.May26,2016